Mitochondrien (Mt)- die Kraftwerke unserer Zellen

Mt sind etwa 2 bis 5µm lang. Je energiebedürftiger und stoffwechselaktiver ein Organ ist, desto größer ist die Mt-Anzahl in seinen Zellen. Die Mt des Herzens machen etwa 36% des Gesamtgewichts aus. Mt waren einst aerob lebende Bakterien, aus dieser Verwandtschaft der Mt zu Bakterien erklärt sich z.B. die hohe Anfälligkeit der Mt auf Antibiotika.

Die innere Mt-Membran besteht zu 70% aus Proteinen und zu 30% aus den Phospholipiden Phosphatcholin, diese enthalten hohe Anteile an mehrfach ungesättigten Fettsäuren z.B DHA aus Omega 3. Ungesättigte Fettsäuren reagieren empfindlich auf oxidative und peroxidative Belastungen. Sie können z.B toxische Lipidoxide bilden, die einmal gezündet im Dominoprinzip die gesamte Membranstruktur schädigen. Damit treten gravierende Schäden aller Stoffwechselwege auf. Vor allem sinkt die Energiebildung aus der Nahrung, d.h die gegessenen Kalorien können nicht mehr verwertet werden, stattdessen werden sie abgelagert, die Folgen sind Übergewicht trotz Diäten und Energielosigkeit trotz ausreichender Kalorienzufuhr.

In der inneren Mt-Membran sitzt auch die Atmungskette, die für die Energiebildung verantwortlich ist. Sie läuft in vier Enzymkomplexen ab und wird durch einen Komplex 5 (Bildung von ATP) ergänzt. Die Komplexe liegen nicht getrennt, sondern als Superkomplex vor, nur so sind sie stabil und funktionsfähig. Die Komplexe transportieren Elektronen durch die Membran und pumpen Protonen in den Intermembranraum. Dabei wird schrittweise Energie abgegeben. Mt besitzen eine eigene zirkuläre mt-DNA, sowie eigene mt-RNA und mt-Ribosomen. Ihre Reparaturkapazität ist im Gegensatz zur Kern-DNA sehr gering. Mutationen treten deshalb im mt-Genom 10-20mal häufiger auf als in der Zellkern-DNA. Alle klassischen (primären) Mitochondriopathien gehen auf solche Mt-Genomschäden zurück. Von den 13 mt-codierten Proteinen sind allein schon 100 Punktmutationen bekannt, diese werden stets maternal vererbt. Die männliche Samenzelle enthält nur im Schwanzteil Mt. Bei der Befruchtung dringt dieser nicht in die Eizelle ein und geht verloren. Doch da das Mt vor allem Proteine enthält, die zellkern-kodiert und dann in Mt importiert werden, können Mt-Schäden auch von Vätern vererbt werden. Es sind nicht nur die geerbten Mt-Genomschäden, die Probleme bereiten.

Durch Einflüsse wie Gifte, Medikamente, Umweltnoxen, Stress u.a kommt es auch im Laufe des Lebens zu Schäden am MT und seiner DNA. Treffen diese schädlichen Einflüsse junge Frauen vor der Schwangerschaft, können bereits erworbene Schäden an die nächste Generation weitergegeben werden. Mt teilen sich alle 5 bis 10 Tage. Jede mt-DNA enthält insgesamt 37 Gene. Jedes Gen besitzt glücklicherweise 2-15 Kopien. Sind einige dieser geschädigt, werden sie durch die übrigen kompensiert. Man nimmt an, dass erst bei einem Anteil von 60% geschädigter Kopien ein Schwellenwert erreicht wird, der sich in der klinisch bemerkbaren, verminderten Energiebildung äußert. 20% sind kompensierbar. Bei 40% würden Betroffene eine Abnahme der Belastbarkeit allgemein, der Alkoholtoleranz, evtl. eine Gewichtszunahme bei unverändertem Kostregime u.a Symptome spüren. 60% Schäden gehen mit chron. Müdigkeit einher. Auch im Verlauf des Älterwerdens nehmen die Mt-Schäden zu. Begünstigt werden sie z.B durch einseitige Ernährungsweisen, Xenobiotika- und Xenoöstrogenbelastungen der Nahrungsmittel, Umweltbelastungen, Schlafdefizite u.Ä.

Mit abnehmender Mt-Leistung zeigt sich der Januskopf der Mt: Sie produzieren gefährliche Sauerstoff- und Nitrogenradikale. Bei insuffizienter Radikale-Abwehr werden Mt zu „Radikal-Kanonen“, die die Mt und ihre Zellen in Grund und Boden schießen können. Im erweiterten Sinne müssen Störungen der Stoffwechselwege in den Mt (Ciratzyklus, Oxidation u.a) zu den Mitochondriopathien gezählt werden, da sie immer zu einer reduzierten ATP-Synthese führen. Diese Erkrankungsform bezeichnet man als sekundäre Mitochondriopathie. Da zahlreichen Vitamine, Spurenelemente und anderen Nährstoffe für die Enzymabläufe essentiell sind, können deren Defizite ebenfalls zu Mt- Zellschäden führen. Dies betrifft z.B Defizite von Spurenelementen (Cu, Mn, Zn, Se, Fe, Mb, Cr), wasserlöslichen Vitaminen (C, B1,B2,B3,B5,B6, B12, Folsäure, Biotin), fettlöslichen Vitaminen (A,E,D,K) und anderen Stoffen (Coenzym Q10, Carnitin, Aminosäuren, Glutathion, Omega3). Um diese sekundären Mitochondriopathien geht es heutzutage, da sie Auslöser und Promotoren der meist chronischen Erkrankungen sind.