Dichloracetat (DCA) – Selbstzerstörung bei Krebs aktiviert Edmonton/CAN

Im Gegensatz zu gesunden Zellen weisen „entartete“ Krebszellen die Fähigkeit zur unbegrenzten Zellteilung sowie eine Resistenz gegen den programmierten Zelltod auf. So können sie sich hemmungslos vermehren und mit ihrem unkontrollierten Wachstum zu einem bösartigen Tumor heranwuchern, der gesundes Gewebe verdrängt und schließlich im ganzen Körper entartete Zellen verbreitet, die wiederum Tumoren entstehen lassen. Um genau dieses Unglück zu vermeiden, sind Zellen auf verschiedenen molekularen Ebenen mit zahlreichen Sicherheitsvorkehrungen ausgestattet, die „Entartungen“, also Fehler und Mutationen, entweder verhindern oder reparieren können. Falls alle Sicherheitssysteme versagen sollten, verfügt jede Zelle zudem über ein ultimatives Selbstzerstörungsprogramm, das ihr den programmierten Zelltod, die Apoptose, befiehlt und damit den biologischen Selbstmord auslöst. Dieses letzte, alles entscheidende Sicherheitsprogramm ist auf den Mitochondrien gespeichert – winzige Zellorganellen, die auch als „Kraftwerke der Zelle“ bezeichnet werden, weil sie jede Zelle mit der zum Leben benötigten Energie versorgen.

Programmierten Zelltod aktivieren

Schon in den dreißiger Jahren des vergangenen Jahrhunderts entdeckte der deutsche Naturforscher Professor Dr. Otto Warburg eine Verbindung zwischen dem Energiestoffwechsel und der Entartung einer Zelle. Er beobachtete, dass Tumorzellen ihre Energie nicht wie bei gesunden Zellen aus der biologischen Oxidation von Glukose, sondern durch anaerobe Vergärung der Zuckermoleküle beziehen. „Tumorzellen haben einen gestörten Zuckerstoffwechsel“, postulierte Professor Warburg schon 1924. Heute weiß die Medizin: Tumorzellen legen ihre Mitochondrien irgendwie lahm und schalten ihren Energiestoffwechsel auf eine alternative Art der Energiegewinnung um. Diese Form der Energiegewinnung ist zwar viel mühsamer, sie macht die entarteten Zellen aber unabhängig von den Mitochondrien und hat einen zusätzlichen Effekt: Die ultimative Auslösung des Apoptose-Signals wird verhindert und damit das natürlich vorgesehene letzte Sicherheitssystem schachmatt gesetzt. Bis vor kurzem war es wissenschaftliche Lehrmeinung, dass eine aktive Krebszelle irreversibel geschädigte Mitochondrien besitzt, die keinen Apoptose-Befehl mehr auslösen können. Doch jetzt ist es kanadischen Wissenschaftlern an der University of Edmonton in Alberta tatsächlich mit einem simplen Wirkstoff gelungen, die lahmgelegten Mitochondrien in Krebszellen wieder zu beleben und aus ihrer scheinbaren Totenstarre zu befreien. Der Wirkstoff Dichloracetat, ein Abkömmling der Essigsäure, reaktiviert die winzigen Mitochondrien und bringt alle ihre normalen Funktionen wieder zum Laufen. Dadurch kann auch der Selbstmordbefehl wieder ausgelöst werden, die Tumorzellen töten sich selbst ab. Im Labor werden Zellkulturen der verschiedensten Krebsarten einschließlich Lungen-, Brust- und Gehirntumore durch Dichloracetat jedenfalls erfolgreich abgetötet, während normale Zellen von der Behandlung völlig unbeeindruckt weiter wachsen. In Tierversuchen konnten Professor Dr. Evangelos Michelakis und sein Team am Medical Department der University of Edmonton bereits eindrucksvoll zeigen, dass Dichloracetat bei krebskranken Ratten die klein wuchernden Tumore zum Schrumpfen bringt, ohne die Tiere zu schädigen.

Krebsentstehung wird selektiv attackiert

„Ich denke, Dichloracetat kann selektiv gegen Krebs(zellen) wirken, da es einen fundamentalen Prozess der Krebsentstehung attackiert. Krebszellen unterdrücken aktiv ihre Mitochondrien, was ihren Stoffwechsel verändert; und dies scheint Krebszellen einen signifikanten Wachstumsvorteil im Vergleich zu normalen Zellen zu bieten, ebenso wie es sie vor vielen Standard-Chemotherapien schützt. Weil Mitochondrien auch den Zelltod bzw. die Apoptose regulieren, erlangen die Krebszellen auch eine Resistenz gegen die Apoptose, und dies scheint durch Dichloracetat reversibel zu werden“, erklärt Professor Michelakis seinen sensationellen Erfolg dem kanadischen Repräsentanten von GERO.